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  Salud
Una diana terapéutica, el talón de Aquiles del cáncer de páncreas
Los científicos están investigando si puede usarse esa adicción para provocar el fin de un tumor. (Foto: Scott Webb / Pexels)

Una nueva diana terapéutica, el talón de Aquiles del cáncer de páncreas

Pruebas adicionales revelaron que tener este gen promotor de células escamosas activo de manera inapropiada dentro del tumor hacía muy fácil que surgieran nuevas células renegadas y se propagaran a otras partes del cuerpo.

SU PERDICIÓN
 / Actualizado 21 noviembre 2018 Ampliar el textoReducir el textoImprimir este artículoCorregir este artículoEnviar a un amigo
La dependencia de las células del cáncer de páncreas a una proteína puede ser su talón de Aquiles. Ahora, una investigación del Instituto Cold Spring Harbor (EE.UU.), publicada en la revista Cell Reports, analizó este comportamiento de las células cancerosas en los subtipos de cáncer pancreático más agresivos, una versión del cáncer especialmente mortal.

Así lo señaló el autor principal, Timothy Somerville. Según este experto, la esperanza de vida media de un cáncer pancreático es dos años después del diagnóstico. Sin embargo, umuchos pacientes fallecen mucho antes, antes del primer año. Los investigadores sospechan que la causa es una proteína única en el páncreas de estos pacientes.

"Pudimos identificar un gen -y la proteína que produce- llamado Tumor-Protein 63 (TP63) que se expresa específicamente en esta forma agresiva de cáncer de páncreas", indicó el autor.

La proteína 63 (P63) normalmente no está presente dentro de las células del páncreas. Es necesaria para la creación de células especializadas llamadas células escamosas, que son células largas y delgadas que se requieren para la formación de la piel.

Análisis adicionales revelaron que tener este gen promotor de células escamosas activo de manera inapropiada dentro del tumor hacía muy fácil que surgieran nuevas células renegadas y se propagaran a otras partes del cuerpo. Sin embargo, cuando algo es fácil, generalmente hay un problema, incluso en el caso del cáncer.

"Uno de los hallazgos alentadores es que cuando esto sucede, las células cancerosas se vuelven tan dependientes de P63 que en realidad requieren P63 para su crecimiento continuo. Así que estamos estudiando enfoques para suprimir la actividad inadecuada de P63 como una opción de tratamiento para los pacientes", explicó Somerville.

Otro objetivo es descubrir por qué se activa el gen TP63 en el páncreas de pacientes específicos en primer lugar. "Si podemos evitar que suceda, podría ser realmente bueno para la supervivencia de este grupo de pacientes con cáncer más vulnerable", concluyó Somerville.


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