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  Salud

El papel protector de la grasa en la enfermedad de Huntington y Alzheimer

Cada vez más estudios han asociado las disfunciones mitocondriales con enfermedades del envejecimiento y con las patologías de plegamiento anómalo de las proteínas.

MAL PLEGADAS
El papel protector de la grasa en la enfermedad de Alzheimer
Descubren que ciertas grasas pueden prevenir enfermedades cerebrales. (Foto: tumblr)
 / Actualizado 15 septiembre 2016 Ampliar el textoReducir el textoImprimir este artículoCorregir este artículoEnviar a un amigo
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Pese a que se dice que las grasas son malas, tener una cantidad pequeña en el organismo puede ayudar a reducir el riesgo de desarrollar algunas enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Huntington, Parkinson y la enfermedad de Alzheimer. Así se determina en una nueva investigación publicada en Cell

La causa radica en lo que todas estas enfermedades tienen en común: todas ellas están causadas por el acumulo anómalo de proteínas en o entre las células del cerebro para formar placas, lo que produce daños que causa el deterioro mental y muerte temprana. 

Es destacable que la enfermedad de Huntington está causada por la agregación de las proteínas dentro de las neuronas del cerebro que en última instancia conducen a la disfunción motora, cambios de personalidad, depresión y demencia.

Estos agregados de proteínas se han relacionado con problemas con el sistema de reparación que las células nerviosas emplean en el plegamiento de las proteínas que terminan por hacerlo de forma incorrecta. Y las proteínas mal plegadas pueden hacer que otras proteínas se plieguen de forma incorrecta, creando una reacción en cadena de proteínas mal plegadas que forman una especie de grumos.

Lo que hicieron los expertos es modificar la función de las mitocondrias, las llamadas centrales energéticas de la célula, en una cepa del nematodo C. elegans que imita la enfermedad de Huntington. Comprobaron que el aumento en los niveles de grasa había impedido la formación de proteínas agregadas. La grasa, vieron, obligada a activar genes que protegían a los animales y las células de la enfermedad de Huntington, dejando al descubierto una nueva vía que podría ser aprovechada para el tratamiento de la enfermedad.
 
"Hemos encontrado que los gusanos y las células humanas estaban casi completamente protegidos de los agregados de Huntington cuando modificábamos la función de la mitocondria", señaló Andrew Dillin, de la Universidad de Berkeley e investigador del Instituto Médico Howard Hughes.

"Si pudiéramos manipular esta vía de lípidos, podríamos tratar la enfermedad de Huntington, ya que en nuestros estudios con los fármacos han sido muy positivos. Esto es el próximo paso", comentó. En los últimos años, cada vez más estudios han asociado las disfunciones mitocondriales con enfermedades del envejecimiento y co las patologías de plegamiento anómalo de las proteínas como el alzhéimer, el párkinson y la enfermedad de Huntington.
 

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